Посттромботическая ретинопатия
Посттромботическая ретинопатия – болезнь сетчатки, вызванная тромбозом центральных ее артерий, вен или основных магистральных сосудов. Возникновение патологических изменений после тромбоза артерий сетчатки происходит значительно раньше, чем после тромбоза более мелких сосудов.
Причины развития
Тромбообразование сосудов сетчатки может быть вызвано артериальной гипертензией, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями сердца, рецидивом хронических системных заболеваний, болезнями крови (в т. ч. повышенной ее свертываемостью), аутоиммунными заболеваниями. Зачастую тромбоз становится последствием воспалительных процессов, опухолей, глазных травм, глаукомы.
Все патологические изменения, вызванные тромбозом артерии, происходят из-за острой гипоксии (кислородного голодания) сетчатки. Наблюдаемая на уровне вен окклюзия имеет более сложный механизм. Из-за застоя крови возникает нарушение проницаемости сосудистой стенки, кровь выходит из кровеносного русла, возникают кровоизлияния в сетчатку, ее отек, приводящий в итоге к образованию и росту новых патологических сосудов.
Нередкая причина утраты зрения, особенно пациентов немолодого возраста с гипертонией, диабетом, атеросклерозом — окклюзия сосудов сетчатки. Она развивается внезапно и, как правило, на одном глазу. У очень пожилых людей, ее могут обнаружить не сразу. Для диагностики необходимо тщательное обследование, с целью выявления сопутствующих заболеваний. Обычно при этом обнаруживаются не проявлявшиеся ранее патологии сердца и сосудов, в некоторых случаях и головного мозга.
Тромбоз центральной артерии сетчатки проявляется полной слепотой, которая возникает на пораженном глазу в считанные минуты. Если тромбоз возник в какой-то из ветвей центральной артерии сетчатки, пропадает определенный участок поля зрения.
Если тромбозом поражается центральная вена сетчатки, зрение пропадает постепенно (в течение нескольких дней). Степень тяжести венозных окклюзий существенно различается. Прогноз для зрения напрямую связан с местоположением поражения и объемом сетчатки подвергнутой ишемии.
Когда наблюдается неишемическая окклюзия, пациент имеет остроту зрения несколько выше (более 0,1). При ишемической окклюзии – это различение пальцев у лица или еще ниже. Примерно в 20% случаев происходит переход неишемической окклюзии в ишемическую форму.
Диагностика
Офтальмоскопия проводимая при окклюзии центральной артерии выявляет резко сужение артерий, их нитевидность с сегментами имеющегося кровотока. Сетчатка бледная, отечная (последствия ишемии), с ярко-красным пятном на макуле (фактор «вишневой косточки»).
На ранних этапах тромбоза центральной вены, осмотр обнаруживает отек сетчатки, полнокровные извитые и расширенные вены, имеющие все признаки застоя крови. Также выявляются мелкие кровоизлияния штрихообразной формы (синдром «раздавленного помидора»). В более позднем периоде посттромботической ретинопатии, диагностируются застаревшие кровоизлияния и поражения макулы (обычно ее отек), кроме того выявляются новообразованные патологические сосуды, твердые эксудаты на месте старых, микроаневризмы.
Если существуют показания, назначается флюоресцентная ангиография. Ее выполняют с введением в локтевую вену специального контрастного вещества и детальным осмотром, а также фотографированием зоны поражения. Данный метод – возможность оценки анатомического поражения сосудов и контроля их функциональных возможностей. Он подтверждает диагноз и определяет стадию патологического процесса.
Также проводится оптическая когерентная томография для детализации поражений центральных отделов сетчатки.
Комплекс исследований кроме того включает определение остроты зрения, оценку его полей, общеклиническое обследование, консультации узкопрофильных специалистов.
Лечение
Терапевтические мероприятия при окклюзии центральной вены направлены на восстановление кровообращения в сосудах сетчатки и профилактику нового образования тромбов. Для этого назначают тромболитики, препараты для уменьшения отека сетчатки, антиагреганты, средства, активирующие микроциркуляцию (пентоксифиллин), стероиды и средства, способствующие укреплению стенок сосудов, витамины, спазмолитики.
Для прекращения роста новообразованных патологических сосудов выполняется лазерная коагуляция. Устранение я отека сетчатки и восстановление зон ишемии обеспечивается интравитреальным введением препаратов anti-VEGF действия, которое направлено на подавление фактора роста недееспособных сосудов.
Если тромбоз вен сетчатки еще свежий (до 3-4 месяцев) отличного эффекта удается добиться интравитреальным введением гормонального имплантата Озурдекс (дексаметазон).
При тромбозе центральной вены сетчатки, в будущем больным необходим контроль состояния сетчатки и уровня внутриглазного давления на регулярной основе. Это вызвано риском появления вновь патологических новообразованных сосудов на сетчатке, а также в других глазных структурах. Если неоваскуляризация поражает угол передней камеры, отток внутриглазной жидкости затрудняется, что может стать причиной повышения внутриглазного давления — развития глаукомы.
Специалисты нашей клиники имеют достаточно знаний и практического опыта, чтобы вернуть частичное зрение даже в наиболее сложных случаях окклюзий сосудов сетчатки. Благодаря техническому оснащению центра и наличию всех необходимых препаратов, пациенты имеют возможность получить полный объем терапии, соответствующей высоким мировым стандартам без необходимости лечения за рубежом. Также, мы принимаем пациентов на диспансерное обслуживание и прилагаем все усилия, чтобы подобная глазная катастрофа больше не повторилась, а другие офтальмологические болезни обнаруживались и устранялись в кратчайшие сроки.