Ретинит Коатса — болезнь сетчатки глаза

Болезнь Коатса, чье название полностью звучит как «наружный геморрагический ретинит Коатса», является тяжелой патологией сетчатки, имеющей много клинических форм. Заболевание считается идиопатическим и сопровождается различными патологическими изменениями ретинальных сосудов, преимущественно в периферической области, а также масштабным выходом экссудата в интра- и субретинальное пространство.

Известное сегодня как болезнь (ретинит) Коатса заболевание впервые было упомянуто в 1876 году W.A. Brailey. А в 1908 году английский врач-офтальмолог G. Coats опубликовал работу, где достаточно подробно описал 3 формы поражений ретинальных сосудов, сопровождающихся экссудацией:

• Выход экссудата без изменения сосудов.
• Выход экссудата с аномалиями сосудов.
• Васкулярные нарушения с масштабными изменениями крупных сосудов сетчатки и капилляров.

В 1912 году в отраслевой периодике появилась вторая работа G. Coats, где он объединил первые две формы описанного им ранее заболевания в одно и определил его, как наружный геморрагический ретинит. Описанная ученым третья форма заболевания позднее получила название болезни Гиппеля.

Причины возникновения болезни

По данным исследований, ретинит Коатса не является генетически обусловленным заболеванием. Однако существует немало описаний его сочетаний с некоторыми генетическими аномалиями (туберозным склерозом, пигментным ретинитом, а также синдромами: Сеньора-Локена, Халлермана-Штрейфа, Парри-Ромберга, Корнелии де Ланге).

К примеру, у людей, страдающих болезнью Коатса и имеющих множественные гломусные опухоли, в сыворотке крови определяется высокий уровень фактора роста фибробластов. Специалисты склоняются к версии, что существует определенная роль этого фактора в механизме возникновения офтальмологического заболевания. Также существует мнение, что определенное влияние на возникновение болезни Коатса имеет и фактор сосудистой проницаемости.

Классификация заболевания

Универсальной классификации ретинита Коатса в официальной медицине пока не существует. Практикующие специалисты при оценке тяжести состояния, унификации лечебной схемы и для прогнозирования исхода, используют классификацию, которая включает 4 стадии болезни Коатса:

Начальная стадия. Она сопровождается сосудистыми изменениями (телеангиоэктазии, аневризмы, артериовенозные шунты), наблюдаются редкие очажки мелкого экссудата твердой консистенции в средине и по краю периферии. Кроме того, иногда, поражения сосудов сопровождаются непроминирующими точками твердого экссудата, который может локализоваться в макуле и по периферии.

Развитая стадия. Она характеризуется проминирующими точками изолированных отвердевшего отложений экссудата у заднего полюса. Нередка ограниченная отслойка сетчатки, спровоцированная выходим экссудата, площадью до 2-х квадрантов. В редких случаях отложения отвердевшего экссудата собираются в туморообразные депозиты. Процесс сопровождается субтотальной отслойкой, площадью до трех квадрантов, на фоне отслойкой стекловидного тела.

Далеко зашедшая стадия. Сопровождается тотальной отслойкой сетчатки, возникают субрстинальные мембраны. Возможно развитие увеита, катаракты, рубеоза радужной оболочки.

Терминальная стадия. Определяются признаки неоваскулярной глаукомы и фтизиса (субатрофии глазного яблока).

Симптомы и признаки

Болезнь Коатса имеет собственные классические признаки. Причем признаки далеко зашедшей стадии довольно часто обнаруживаются даже у детей младенческого возраста, 2-6 месяцев. В этом случае типичными для патологии признаками становится косоглазие или лейкокория. При биомикроскопии маленьких пациентов выявляют тотальную экссудативную отслойку сетчатой оболочки. При этом отслойка имеет вид пузырей в ретролентальном пространстве либо граничит с задней хрусталиковой поверхностью.

Течение начальной стадии ретинита практически не имеет симптомов. Особенно часто его в этот период выявляют у детей младшего возраста на офтальмологических осмотрах при поступлении в дошкольные учреждениях. Выявление заболевания у взрослых происходит, как правило, в возрастной группе 40-60 лет.

Взрослые и дети старшего возраста с заболеванием могут отмечать постепенное ухудшение зрения, с возникновением перед пораженным глазом непрозрачных темных пятен, искажение формы видимых предметов, изменение их размеров. Поражение обычно затрагивает один глаз. И только в 5-8 % случаев наблюдается двустороннее поражение. У мальчиков, в сравнении с девочками, встречаемость патологии в 3 раза чаще.

Определяющим признаком болезни специалисты считают твердый экссудат в проминирующих отложениях, который имеет яркий желтый цвет. Он локализуется в ретинальных слоях сетчатки и субретинальном пространстве, в основной массе в заднем полюсе глаза и зонах сосудистого поражения. Местоположение аномальных сосудов при этом приходится на периферические области, где патологические изменения представлены телеангиоэктазиями, расширением капилляров, артериол и венул, макро- и микроаневризмами, артериовенозными шунтами. Офтальмоскопически изменения выглядят как «алые бусы» или «рябиновые грозди». Локализация аномалий приходится на височную часть сетчатки, в 40% случаев — на ее нижненаружный квадрант.

Вариабельность симптомов и признаков разнится по тяжести: от минимальных нарушений проницаемости капилляров на одном квадранте сетчатки, когда экссудация незначительна, до масштабных площадей телеангиоэктазий в 3-4 квадранта с обширной экссудацией и отслойкой сетчатки ограниченного или тотального характера.

Если не организовать своевременное адекватное лечение, патологический процесс продолжает прогрессировать. В терминальной стадии болезнь Коатса осложняется тотальной отслойкой сетчатки. Причем, на ее фоне у 96% детей, в течение 6 лет остающихся без лечения, развивается иридоциклит и вторичная катаракта. Исходом заболевания в большинстве случаев становится неоваскулярная глаукома, однако не исключена и субатрофия глазного яблока.

Диагностика

Пациентам с ретинитом Коатса проводится тщательная офтальмологическая диагностика. Она необходима для правильной постановки диагноза и определения адекватной тактики лечения. Диагностические исследования включают:

• непрямую офтальмоскопию, которая показывает истинную картину глазного дна, особенно при применении налобного офтальмоскопа;
• биомикроскопию с использованием линзы Гольдмана;
• флюоресцентную ангиографию.

Флюоресцентная ангиография – наиболее информативный метод исследования пораженных сосудов, выявляющий окклюзии и нарушения проницаемости сосудистых стенок, неперфузируемые области и артериовенозные шунты. Благодаря данным исследования, врач получает точные данные о локализации аномалий сосудов, имеет возможность оценить объем необходимой их лазерной коагуляции.

Если у больных выявляется отек макулы или в макуле обнаруживаются отложения твердого экссудата, возникает необходимость в проведении оптической когерентной томографии.

При развитой и далеко зашедшей терминальной стадиях болезни Коатса, когда наблюдается экссудативная отслойка сетчатки либо массивы твердого экссудата в интра- и субретинальных отложениях, целесообразно проведение УЗ-сканирования. Данное исследование позволяет исключить возможные новообразования, нередко маскирующиеся под отслоенной сетчаткой, невидные из-за экссудата, а также определить точное местоположение, площадь и высоту отслойки, размеры тумороподобных депозитов экссудата, ревизировать субретинальное пространство.

У больных с тотальной отслойкой сетчатки в трудных случаях, когда необходимо исключение онкологии — ретинобластомы, злокачественной медуллоэпителиомы, меланомы, в обязательном порядке назначается КТ, МРТ и цветовая допплерография.

В случае диспансерного наблюдения пациентов с болезнью Коатса, целесообразно время от времени проводить периметрию. Динамическое наблюдение и оценка состояния поля зрения дает ценные сведения о течении патологического процесса: увеличения объема дефектов в поле зрения является основным признаком прогрессирования процесса экссудации.

В начальной стадии болезни морфологические исследования показывают неточные, иногда противоречивые результаты. Иногда обнаруживается значимое утолщение стенок капилляров, слегка увеличенный их просвет, сохранность эндотелия. В других случаях выявляется, что капиллярная стенка выражено истончена, просвет увеличен, на отдельных участках эндотелий отсутствует.

Проведение электронной микроскопии доказывает, что утолщение стенок капилляров при развитой стадии ретинита Коатса происходит из-за пропитывания ее липидами, плазмой, фибрином, или вследствие инфильтрации макрофагов и лейкоцитов. Плазмолемма эндотелиальных клеток правильных контуров мембраны не имеет. Цитоплазма их содержит преформы пластинчатого комплекса — диктиосомы, указывающие на его новообразование. Выявляется утолщение мембраны Бруха по причине скопления плазменного экссудата в слое ее наружного коллагена, который просачивается из хориокапиллярного слоя.

Состав субретинального материала — свободный холестерин и его эфиры. В стенках аномальных сосудов и вокруг них определяется наличие эозинофилов и лейкоцитов, что говорит о вызванном экссудатом воспалительном процессе.

Ретинит Коатса нужно отличать от следующих патологических состояний:

• ретинобластома;
• злокачественная медуллоэпителиома;
• макроаневризмы;
• болезнь Гиппеля и Гиппеля-Линдау;
• задний увеит (токсокарозной или токсоплазмозной природы);
• ювенильный ретиношизис (Х-сцепленный);
• семейная экссудативная витреоретинопатия;
• паразитарное поражение заднего отрезка;
• болезнь Илза;
• ретинопатия недоношенных;
• первичное гиперпластическое персистирующее стекловидное тело.

Дифференциальная диагностика ретинита Коатса и растущей ретинобластомы особенно трудна. Опухоль зачастую не определяется под отслоенной сетчаткой. На ее присутствие указывают вторичные васкулярные изменения (расширенные ретинальные сосуды, телеангиоэктазии). Сама ретинобластома, как правило, выглядит как плотный узел, хотя в некоторых случаях она принимает вид диффузной инфильтрации сетчатки опухолевыми массами. Затруднение вызывает и терминальная стадия болезни Коатса, когда узлы опухоли имитирует ретролентальный глиоз. Правильный диагноз трудно установить в далеко зашедших случаях ретинобластомы, из-за ее распада или локализации на отслоенной сетчатке.

Чтоб отличить ретинобластому от ретинита Коатса, необходимо провести ряд диагностических мероприятий: КТ, МРТ, УЗИ-иследование, цветовую допплерографию, лабораторные тесты. Наиболее информативными среди них являются эхография и КТ, именно они обнаруживают интраокулярные кальцификаты, показывают состояние зрительного нерва, тканей орбиты и склеры. Хотя кальцификаты не являются специфическим симптомом ретинобластомы, в 95% случаев этого заболевания они сопровождают патологический процесс и выявляются у больных. При болезни Коатса интраокулярные кальцификаты крайне редки.

MPT практически не распознает интраокулярные кальцификаты, однако данный метод позволяет безошибочно отличать от опухоли субретинальный экссудат. Некоторые случаи требуют выполнения транссклеральной биопсии и анализа ДНК.

Медуллоэпителиома — первичная опухоль беспигментного эпителия цилиарного тела, обычно проявляется манифестом у детей 4-5 лет, хотя, существуют данные о ее выявлении и у грудных младенцев. Правильный диагноз этого заболевания нередко ставят пациентам на поздних стадиях развития опухоли, когда после появления первых признаков проходит год и более. У детей младшего возраста, клиническая картина злокачественной медуллоэпителиомы имеет вид далеко зашедшей болезни Коатса. Заболевание обнаруживают на стадии развития у пациентов лейкокории или даже позже, при возникновении неоваскулярной глаукомы с выраженным болевым синдромом.

На этой стадии болезни, а тем более при локализации опухоли в передней части сетчатки, КТ и эхография практически неинформативны, из-за отсутствия четкости эффекта «плюс-ткани». В этом случае гораздо полезнее для диагностики проведение МРТ. Однако если случай сомнительный и сопровождается болящей неоваскулярной глаукомой, выбором практикующего хирурга является энуклеация (удаление глаза).

Болезнь Гиппеля и Гиппеля-Линдау очень специфична и требует дифференциальной диагностики лишь в терминальной стадии заболевания, когда у больных развивается тотальная экссудативная отслойка сетчатки и/или неоваскулярная глаукома. Отличием этого заболевания от ретинита Коатса в двустороннем поражении, котороевстречается в 30-50 % случаев. При болезни Гиппеля-Линдау почти у 25 % пациентов, выполнение МРТ и КТ головного мозга выявляют гемангиобластому мозжечка или его гемангиому с неврологической симптоматикой. Также пациенты могут иметь кисты в почках и/или в поджелудочной железе, иногда феохромоцитому. О болезни Гиппеля/Гиппеля-Линдау также свидетельствует гемангиомы сетчатки, обнаруженные при офтальмоскопическом обследовании близких родственников пациента.

Ювенильный х-сцепленный ретиношизис у детей младшего возраста, отличается от ретинита Коатса выявлением булл и скоплений твердого желтого экссудата в заднем полюсе, а также полиморфными изменениями сосудов периферии в виде периваскулярных «муфт». Также возможна неоваскуляризация, микроаневризмы, облитерированные сосуды в форме древовидных фигур. Иногда течение болезни сопровождаются фиброваскулярными тяжами в витреоретинальном пространстве, гемофтальмом и отслойкой сетчатки, спровоцированной тракциями или выходом экссудата. УЗИ-исследование в этих случаях указывает на отслойку сетчатки и присутствующее плотное субретинальное содержимое, что способно создать врачу серьезные проблемы с постановкой диагноза.

Верное решение в отношении постановки диагноза помогает найти обращение к данным собранного анамнеза. Как правило, там есть указание на наличие сцепленного с полом наследования болезни у пациентов с врожденным ретиношизисом. Он в отличие от ретинита Коатса, всегда двусторонний.

Поставить правильный диагноз позволяют и проводимые электрофизиологические исследования, один из них скотопическая ЭРГ. У пациентов с врожденным ретиношизисом она выявляет сохранность параметров а-волны и двустороннее снижение параметров b-волны. В отличие от этого, при болезни Коатса ЭРГ не изменяется в любой стадии, кроме терминальной. При далеко зашедшем процессе ретинита Коатса с масштабной экссудативной отслойкой сетчатки, тест ЭРГ пораженного глаза результатов не показывает, а результаты теста нормального глаза регистрирует норму.

Семейная экссудативная витреоретинопатия. Ее легко дифференцировать от начальных стадий болезни Коатса. Заболевание поражает оба глаза, но в разное время, и этот временной интервал бывает довольно велик. Здесь на помощь опять приходят данные анамнеза и обследование глаз членов семьи. При семейной экссудативной ретинопатии, определяются незначительные экссудативные и периферические фиброваскулярные изменения, которые становятся причиной тракционной деформации ДЗН и атипичной локализации макулы в сторону виска. Метод ЭРГ определяет у больных с семейной экссудативной витреоретинопатией снижение b-волны. Еще одним определяющим признаком является отсутствие изменений в стекловидном теле при ретините Коатса. Хотя в некоторых случаях наличие таких изменений может объясняться вторичной воспалительной реакцией в далеко зашедшей стадиях.

Токсокарозный увеит. Заболевание сопровождается выраженным воспалением стекловидного тела, что сопровождается развитием хориоидальной гранулемы – возникновением масс белого и серого цвета в заднем отделе и по периферии сетчатой оболочки. Данный процесс приводит к формированию витреоретинальных тяжей и грубых мембран. Отслойка сетчатки может возникать, как в острой стадии, так и в период затишья патологического процесса. Увеит – заболевание, в большинстве случаев одностороннее, как правило, возникает у детей.

Клинические различия заболеваний – основа их дифференциальной диагностики. Так, при болезни Коатса основными являются изменения сосудов, а витреальные аномалии выражены слабо и возникают только в далеко зашедших стадиях болезни. Вместе с тем, большая часть пациентов с острой фазой токсокароза имеют сопутствующие расстройства соматического характера. Среди них: кашель, озноб, хрипы в легких, судороги, гепатоспленомегалия, кожные реакции, изменения в показателях крови. При выполнении рентгена органов грудной клетки, выявляются рассеянные тени инфильтрата в легких.

Больше информации может показать иммуносорбентная проба на яйца паразита. Почти половина пациентов с поражением глаз, имеют высокий (1:32) титр антител. Выраженный терапевтический эффект применения кортикостероидов, можно считать косвенным признаком токсокарозного увеита у детей.

Токсоплазмозный увеит. Его возбудитель — Toxoplasma gondii, заражение которой, как правило, проходит незаметно. У очень небольшого числа больных с токсоплазмозом встречается хориоретинит. Болезнь носит односторонний характер и сопровождается различной степени тяжести витреитом. Тяжелое его течение сопряжено с возникновением очагов помутнений, просвечивающих в стекловидном теле и создающих эффект «фары в тумане». При особой тяжести заболевания, в воспалительный процесс вовлекаются ткани переднего отрезка, во влаге передней камеры определяются измененные клетки, на эндотелии преципитаты, формируются синехии. Могут отмечаться случаи папиллита, интра- и субретинальных геморрагий, обильной экссудации, провоцирующей отслойку сетчатки.

Для дифференциации патологии от болезни Коатса достаточно типичных ее признаков и положительных результатов иммунологического исследования — определения IgM и IgG антител непрямой флюоресценцией. Отмечены случаи острого токсоплазмоза, сопровождающиеся общим недомоганием с ознобом, болями в мышцах, кожными реакциями, лимфоаденопатией и увеличением печени. Симптомы заболевания постепенно проходят: кожные реакции в течение 3-4 дней, а другие симптомы — в течение нескольких недель. Применение комбинации этиотропных препаратов и кортикостероидов приводит к регрессии нарушений витреального и ретинального характера.

Болезнь Илза. Она проявляется симптомами идиопатического периферического ретиноваскулита, который провождается ишемией периферических отделов сетчатой оболочки. Болезнь поражает больше молодых мужчин 20-30 лет. Какое-то время болезнь протекает без симптомов. Затем в патологический процесс вовлекается оба глаза, нередко отмечаются вестибулослуховые дисфункции. Значительно реже выявляются экстраокулярные нарушения — поражения нервной системы, такие как: миелопатии (острые, подострые), нейропатии, эпилепсия, гемиплегии, инсульты. Заболевание широко распространено на Ближнем Востоке.

При болезни Илза главными причинами ухудшения зрения становятся возникающие кровоизлияния, отек макулы. Проведение флюоресцентной ангиографии выявляет обширные периферические, четко отграниченные зоны неперфузии, проявления васкулита. Определяются микроаневризмы вдоль аваскулярных зон, вены расширены, возникают артериовенозные шунты и участки твердого экссудата с множественными ватообразными очагами. В процессе развития патологического процесса возникает неоваскуляризация (препапиллярная и преретинальная), развиваются окклюзии вен и сосудов сетчатки, отмечается фиброз и рубеоз радужной оболочки. Осложнением заболевания становится возникающий от раза к разу гемофтальм. Однако, все эти изменения мало отражаются на остроте зрения – она остается высокой, даже в отдаленном периоде.

В начальной стадии болезни Илза дифференциальная диагностика нередко затруднена. Ситуацию проясняют специфические исследования – офтальмоскопия, ФАГ, нейросоматическое обследование. При болезни Коатса, практически у всех пациентов в заднем полюсе имеются очаги проминирующего твердого экссудата. А рецидивирующий гемофтальм и признаки фиброза, отмечаются очень редко, как следствие выбора неправильных параметров лазерной коагуляции.

Первичное персистирующее стекловидное тело. Это очень редкая врожденная односторонняя аномалия глаз, сопровождающаяся персистенцией, а также вторичным фиброзом гиалоидной сосудистой системы. На фоне заболевания возникает фиброваскулярный тяж, который идет от ДЗН к задней хрусталиковой капсуле, что становится причиной ее помутнение в области прикрепления. Нередко аномалия сопровождается возникновением микрофтальма или микрокорнеа.

Отличие болезни Илза от ретинита Коатса и других офтальмологических патологий затруднительно только в при далеко зашедшем процессе. Дифференциальная диагностика основывается на сопоставлении анамнестических данных, анализе клинических признакового и данных иммунологического исследования.

Лечение

Первые сообщения об успешном лечении болезни Коатса с телеангиоэктазиями сетчатой оболочки и вторичной субретинальной экссудацией появились в 1960 году. Специалисты Meyer-Schwickerath и Pesch применили для этого ксеноновую фотокоагуляцию областей поражения сетчатки. Позднее стали появляться сообщения о положительных результатах, полученных при использовании методов криотерапии и лазерной коагуляции.

Однако результативность реабилитации таких больных зачастую зависит от возраста, в котором был обнаружен ретинит Коатса и на какой стадии болезни стали ее лечить. Если в заднем отделе сетчатки и на периферии выявлены большие отложения экссудата, которые сочетаются с ее отслойкой, проведение лазерной коагуляции имеет цель органосохранения. Эффективность лазерной коагуляции сетчатки доказана в начальной и развитой стадиях болезни Коатса, когда площадь пораженных участков не превышает 240°. Если местоположение поражений приходится на край периферии, или они имеют большую площадь, лазерную коагуляцию необходимо сочетать с криотерапией.

В далеко зашедшей стадии заболевания эффективность криотерапии значительно выше. У детей младшего возраста для достижения стойкой ремиссии заболевания необходимо провести несколько курсов (2-6) криотерапии или лазерной коагуляции. Как правило, интервал между ними не должен превышать 3-4 месяцев.

Для лазерной коагуляции при ретините Коатса необходимы установки, которые адаптированы к налобному офтальмоскопу и щелевой лампе. Также используют различные контактные линзы на роговицу: трехзеркальную линзу Гольдмана, четырехзеркальную линзу Карикхоффа, линзу «Трансэкватор» в 60, 78 или 90 диоптрий.

Лечение начинают вокруг сосудистых аномалий, а также вдоль границ отслоения сетчатки. Барьерную лазерную коагуляцию выполняют, формируя пограничную линию в 2-3 рядов коагулятов, диаметром 200-500 мкм. За сеанс наносится до 500-700 коагулятов, а через неделю сеанс повторяют и коагулируют сосудистые поражения. Иногда целесообразно коагулировать и опухолеподобные депозиты экссудата в субретинальном пространстве для ускорения их резорбции.

В торпидных случаях бывает эффективна комбинация лазерной коагуляции и транссклеральной криотерапии. Для полного излечения выполняется полная деструкция всех сосудистых поражений. В первом курсе лечения коагулируют все измененные сосуды до мельчайших телеангиоэктазий и микроаневризм.

Однако выполнение лазерной коагуляции при болезни Коатса иногда осложняется следующими состояниями:

• Кровоизлияния. Они могут возникать в процессе лазерной коагуляции, либо сразу после процедуры. Причиной интраоперационных кровоизлияний может стать повреждение стенки сосуда из-за неверного выбора параметров коагуляции (к примеру, если коагуляты имеют недостаточный диаметр или мощность коагуляции слишком велика). Кровоизлияния после операции свидетельствуют о возникновении некроза стенки сосуда.
• Глиоз макулы. Патология возникает, обычно, после интенсивной лазерной коагуляции больших площадей (более 2-х квадрантов) поражений.
• Макулярные складки или тракции. Причина их возникновение — чрезмерная лазерная коагуляция.

Для предупреждения подобных осложнений, параметры коагуляции (мощность, диаметр пятна и экспозицию) тщательно подбираются в каждом конкретном случае. Причем, у пациентов, имеющих несколько квадрантов пораженной площади, коагуляцию выполняют в несколько сеансов, делая перерыв между ними в неделю или 10 дней.

Спустя какое-то время (обычно 2-3 месяца) интра- и субретинальные кровоизлияния и экссудат постепенно рассасываются, отложения субретинального макулярного экссудата пропадают. В зонах отслойки сетчатой оболочки отмечается ее полное или частичное прилегание.

Иногда после рассасывания экссудата выявляются маскировавшиеся под ним аневризмы, которые не удалось диагностировать ранее. Их обязательно коагулируют, чтобы не возник рецидив заболевания. Также повторно коагулируют крупные поражения сосудов, не блокированные ранее. Количество курсов лазерной коагуляции, для стабилизации патологического процесса при болезни Коатса, как правило, не превышает шести.

Для реабилитации детей младшего возраста (с остротой зрения 0,01 и выше) после лазерной коагуляции или криотерапии, назначают плеоптическое лечение пораженного глаза. Выполняют окклюзию глаза, видящего лучше с целью профилактики глубокой зрительной депривации.

Если у пациентов с ретинитом Коатса уже возникла отслойка сетчатки, проводится операция витрэктомия, экстрарасклеральное пломбирование или циркляж. В ходе хирургического вмешательства пре- и субретинальные мембраны иссекаются, экссудат дренируется, выполняется тампонада силиконовым маслом либо перфторуглеродами. Также телеангиоэктазии обязательно устранить путем эндодиатермии или эндолазерной коагуляцией.

Если пациенты с болезнью Коатса не получают своевременного адекватного лечения, почти в 100% у них случаев развивается слепота. Чтобы этого не случилось, болезнь Коатса должна быть диагностирована как можно раньше.

Благодаря новейшей аппаратуре, собранной в нашей клинике, и опыту работающих здесь специалистов, любые изменения на глазном дне выявляются на самых ранних сроках ретинальных патологий. Больным с ретинитом Коатса мы предлагаем полный комплекс необходимого лечения и дальнейшее диспансерное наблюдение для предотвращения рецидивов заболевания.